Сепсис

Сепсисът (sepsis, от старогръцки – гниене) е полиетиологично инфекциозно заболяване, характеризиращо се с първично огнище и хематогенна дисеминация на причинителя, полиорганно увреждане и неблагоприятна прогноза. Като заболяване на човека е описано още през древността – в IV век преди новата ера от Аристотел. Терминът сепсис е въведен от Schottmuller в 1914 г. Сепсисът се предизвиква от микроорганизми, техните токсини и от продуктите на тъканния разпад. Отличава се по редица свои черти от останалите инфекции: полиетиологичен е (може дa се причинява от най-различни бактерии и гъби); среща се спорадично и не е заразно заболяване в конвенционалния смисъл на думата. Възможно е, макар и много рядко, заразяване на медицински персонал при кръвни манипулации и аутопсия (например при порязване). Няма строго определен инкубационен период. Налице е ациклично протичане. Морфологичните увреждания и клиничните прояви са неспецифични по характер. При ceпсис не се изработва имунитет. Етиологията на сепсиса е разнообразна: в около 50 % от случаите причинител са грамположителни микроорганизми – коагулазонегативни стафилококи и Staphylococcus aureus; по-рядък е сепсисът с причинител грам – негативни микроорганизми – E. coli, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter. Ниска е честотата на сепсиса с причинител гъбички (5 %), анаероби (2 %) и рикетсии. При новородени е възможен сепсис с вирусна етиология – причинител са ентеровируси и причинителят на Herpes simplex.

 

Немалка е честотата на сепсиса с одонтогенен произход. Гнойната инфекция се предизвиква най-често от патогенни микроорганизми (стафилококи, стрептококи, ешерихия коли, протеус, клебсиела, пневмококи и др.). Често в тези случаи се изолира полиинфекция, както и присъствие на анаеробни причинители, вируси, понякога и паразити. Обикновено при такива пациенти се установяват и придружаващи заболявания, подтискащи имунната реактивност на организма и довеждащи до имунен дефицит. Първичното септично огнище може да бъде абсцес, флегмон, остеомиелит, екзацербирала киста, остър или хроничен екзацербирал периодонтит, инфектирани постоперативни рани, инфектирани травматични увреждания на меките и костните тъкани, синуити, кожна стафилококова инфекция, еризипел и др. Рисковите фактори и състояния за развитие на сепсис са различни: възраст (новородени и възрастни над 60 г.), пpeдxoждащи заболявания, оперативни интервенции и инструментални намеси, терапия, водещa дo дисбактериоза или имуносупресия, липса на ежедневен епидемиологичен контрол върху вътреболничните инфекции. В последните години честотата на сепсиса нараства поради застаряващото население в световен мащаб, удължаването на преживяемостта на пациентите с хронични заболявания, увеличаването на броя на имунокомпрометираните пациенти и рутинното използване на инвазивни процедури. В 70 % от случаите сепсисът се развива като нозокомиален – при хоспитализирани болни, като в този случай е с много по-лоша прогноза. Някои състояния предразполагат към определени причинители – например при неутропении се развива най-често сепсис с инфекциозен агент Pseudomonas aeruginosa. Предразполагащи фактори са придружаващо основно заболяване, увреждане на имунната система, продължителна хоспитализация, приложение на абокати, катетри, крайни възрастови групи на болните.

 

Лицево – челюстна хирургия    Зъбни импланти    Здравеопазване в България    Д-р Венцеслав Ралев    МБАЛ – Сливен

 

Ако имате каквито и да било въпроси към нас, можете да ги задавате и по електронна поща на адрес ralev@maxillofacial.bg

 

On-line консултации с нашия екип

 

Синус лифтинг    Имплантати TBR    Д-р Нина Бучкова    Орална хирургия    Информация за антибиотиците

 

Запишете си час за преглед на телефон 032 642 056 (град Пловдив), 044 611 727 (град Сливен)

 

Хирургична травма

 

Оперативна интервенция с голям и много голям обем и сложност – в случая долночелюстна резекция с двустранна шийна лимфна дисекция a modo Ванах. Такива обширни ятрогенни травми представляват опасно входно огнище за развитие на сепсис, особено преди въвеждането на антисептиката в хирургичната практика. В съвременната хирургия и особено с въвеждане на антибиотичната профилактика опасността от постоперативна инфекция е сведена до минимум. При операции на септично болен или при аутопсия е възможно порязване на ръката на хирурга или патолога, при което има опасност от заразяване със сепсис.

 

Развитието на септичния процес зависи от количеството на микроорганизмите, които постоянно или периодично навлизат в кръвната циркулация, от техния вид, вирулентност и от възможността за адекватен имунен отговор на организма. Обръща се внимание на критичното ниво на бактериалното осеменяване. Необходими са 105 – 106 бактерии на 1 грам тъкан на мястото на входната врата за преминаване от огнищно възпаление към сепсис. Протичането на сепсиса зависи и от състоянието на първичното огнище на инфекция, от неговото кръвоснабдяване, обема на засегнатите тъкани и степента на техния разпад. Постъпването на бактерии в циркулиращата кръв без клинични прояви се нарича бактериемия. Тя е задължително звено в патогенетичната верига на сепсиса. Нейната поява обаче не е достатьчна за развитие на сепсис, тъй като при нормален имунологичен статус и малки количества бактерии те се фагират. По-късно (след период от порядъка на седмици) бактериалната флора намира подходящи условия за развитие в некротичните тъкани и коагулуми. Екзо- и ендотоксините увреждат кръвоносните съдове и попадат в кръвотока заедно с микроорганизмите. Организмът изпада в състояние на септицемия. При добри защитни сили имунната система унищожава част от флората. В някои органи обаче се развиват вторични огнища на гнойно възпаление (състояние на септикопиемия). При нахлуване на микробни токсини в циркулацията се развива токсемия. Характерно за септицемията е острото или свръхостро протичане. Септикопиемията има по-продължително, нерядко подостро и даже хронично протичане. При промяна в реактивността на организма или под влияние на терапията могат да се наблюдават форми съчетаващи проявите на септицемия и септикопиемия. В зависимост от продължителността на протичането сепсисът се дели на свръхостър (1 – 2 дни), остър (до 4 седмици), подостър (до 3 – 4 месеца) и хроничен (над 6 месеца). В 10 – 15 % от случаите не се открива входна врата. Тогава се говори за криптогенен сепсис. Причина за това може да бъде отзвучаване на възпалителния процес на мястото на входната врата.

 

Съществуват два възможни пътя на проникване на бактерии в кръвния ток: лимфогенен (от първичното огнище през лимфните съдове, регионерните лимфни възли и чрез ductus thoracicus до кръвния ток) и тромбофлебитен път (чрез инвазия на съдовите стени на венулите и малките вени микроорганизмите проникват до белите дробове и впоследствие се разпространяват из целия организъм чрез големия кръг на кръвообръщението). Понякога входната врата и септичното огнище не съвпадат. Така например при хроничен дифузен периодонтит септичното огнище може да се образува в регионарните лимфни възли. В такива случаи се говори за отдалечено септично огнище. Понякога възпалителният отговор е генерализиран, обхваща дори и нормални тъкани, отдалечени от мястото на инфекция. Тогава се говори за синдром на системен възпалителен отговор – вж. по-долу.

 

През 1991 година American College of Chest Physicians (ACCP) и Society of Critical Care Medicine (SCCM) организирали консесусен комитет по въпросите на сепсиса, който комитет изработил някои основни принципи за дефиницията, диагностичните критерии и терминологията на сепсиса и свързаните с него клинични синдроми. На тази конференция са приети пет основни дефиниции на септичните състояния в зависимост от клиничните и лабораторни показатели:

 

Синдром на системен възпалителен отговор (SIRS – Systematic Inflammatory Response Syndrome) – това е системен възпалителен отговор, независимо от етиологията (инфекциозна или неинфекциозна), проявяващ се с поне два или повече от следните криерии: фебрилитет или хипотермия (температура под 36 или над 38 градуа по Целзий), тахикардия (пулс над 90 удара), тахипнея (дихателна честота над 20), PaCO2 под 32 mm Hg, левкоцитоза над 12 000 или левкопения под 4000 левкоцита на милилитър, наличие на повече от 10 % незрели неутрофили в периферната кръв. Най-чести причини за SIRS с неинфекциозна етилогия са острият панкреатит, политравмата (crush syndrome), термичната травма, хеморагичният шок и имунно медиираното органно увреждане

 

Сепсис – SIRS + инфекциозна причина. Според тази класификация сепсисът се дефинира като системен възпалителен отговор към активен инфекциозен процес в организма

 

Тежък сепсис – SIRS + инфекциозна причина + органна дисфункция, хипоперфузия и/или индуцирана от сепсиса хипотензия. Критерии за органна дисфункция/хипоперфузия със системен ефект са: лактатацидемия над 1.5 пъти спрямо нормата, олигурия (диуреза под 0.5 ml/kg/h), качествени и количествени нарушения на съзнанието. Хипотензията включва систолно налягане под 90 mm Hg или понижение с над 40 mm Hg спрямо изходните стойности. Средното артериално налягане е под 70 mm Hg при липса на други причини за хипотония

 

Септичен шок – това е сепсис или тежък сепсис + хипотензия, изискваща катехоламини и рефрактерна на адекватна обемозаместваща терапия. За септичен шок се говори и при данни за тъканна хипоперфузия без хипотензия

 

Multiple Organ Disfunction Syndrome (MODS) – синдром на мултиорганна недостатъчност при критично болни, чиято хомеостаза не може да се поддържа без инвазивни мониторни и терапевтични интервенции. Засягат се повече от два органа или системи, което се преодолява само чрез интензивна терапевтична намеса – механична вентилация, адекватна рехидратация и т.н.

 

Характерен за сепсиса е големият клиничен полиморфизъм. Състоянието на сепсис започва с остро разтрисане с висока и колебаеща се температура. Отначало има силно втрисане и последващи такива по няколко пъти в денонощието, като температурата достига до високи стойности – до и над 40°С, спада най-често критично с обилно изпотяване, прималяване и колапсовидни прояви със спадане на кръвното налягане. Температурната крива е характерна и носи името febris septica. Тази септична температура не се среща при малките деца, особено новородени и кърмачета, а също при старци и изтощени предварително болни. В кърмаческата възраст липсват и втрисания, като техен еквивалент са мускулни фибрилерни потрепвания. В първите дни на сепсиса сърдечната дейност е ускорена, тоновете са приглушени, има тенденция към артериална хипотония. Дишането сьщо е учестено – налице е екстремна тахипнея, особено при малките деца. Физикалната находка отначало е бедна – само изострено вузикуларно дишане. Според повечето автори диагнозата на сепсиса трябва да бъде преди всичко клинична, тъй като микробиологичните посявки са почти винаги негативни,а клиничните белези са доста характерни.

 

Общото състояние е увредено с прогресираща интоксикация – адинамия, анорексия до пълен отказ от храната. Много характерно е бързото прогресиране на интоксикацията, като съзнанието се помрачава, болният е отпуснат, сомнолентен или обратно – възбуден, еуфоричен, неадекватен. За два или три дни се достига до пълна прострация и много тежко състояние на болния. Има и прояви от страна на ЦНС – мозьчен оток, главоболие, неспокойствие, хиперрефлексия с разширени рефлексогенни зони и наличие на патологични рефлекси от групата на Бабински. При деца са чести гърчовете. Тахикардията достига екстремни стойности, появява се шумова находка, която прогресира с часове. Характерни са ЕКГ промените. Септичният ендокардит е почти винаги налице при болен с предшестващо увреждане на сърдечните клапи или с изкуствени такива. По-рядко се развива и върху предварително здрава сърдечна клапа. Всички клапи могат да се засегнат, най-често митралната. Наблюдава се ранна хепато- и спленомегалия – черният дроб е увеличен на 2 – 4 см. под ребрената дъга, с мекоеластична консистенция, болезнен, често с положително сукусио хепатис. Слезката е увеличена до 2 – 3 см. под лявата ребрена дъга, с мекоеластична консистенция. В единични случаи може да има и лимфаденопатия – изолирана или генерализирана. Срещат се и кожни промени. Те са много чести и включват разнообразни по локализацията и характеристиката си кожни обриви – макулозен, папулозен, еритемен, полиморфен, пустулозен и други.

 

Мултиорганният дисфункционален синдром се проявява в следващите дни и особено при нелекувани адекватно болни. В него влизат септична енцефалопатия с мозъчен оток (ако не са били налице от началото на сепсиса), респираторен дистрес синдром – с картината на тежка тахипнея, бързо прогресиращ белодробен некардиогенен оток с характерните клинични и рентгенови признаци и богата хрипова находка. Има линии на Кюран до облаковидните засенчвания на белодробните полета при рентгенографията. Отделно може да има и пневмония, плевропневмония, гноен плеврит с емпиема, белодробен абсцес. Много чест е и белодробният тромбоемболизъм при сепсиса. В бъбреците се развиват паранефрален или нефрален абсцес или пиелонефрит с последваща остра бъбречна недостатъчност. По-често обаче тя е резултат на септичния шок. В половите органи се развиват гноен простатит, уретрит, орхиепидидимит, везикулит, бартолинит, аднексит, мастит, ендометрит и други.  В опорнодвигателния апарат се наблюдават гнойни артрити – обикновено моноартрити, като най-често са засегнати големи стави (колянна, глезенна, лакътна). По-рядко се развиват токсоалергични реактивни артрити и синовити. Винаги има и дифузни ставни болки без видими промени от страна на ставите, като най-често са засегнати големите стави – коленни, глезенни, лакътни. Относително чест, особено при стафилококовия сепсис е миозитът, дори до формиране на абсцеси в мускулната тъкан. В храносмилателната система се откриват стоматит, гастрит, флегмон на стомаха или червата, ентероколит или колит, проктит, параректален абсцес, гноен панкреатит. В окото има гноен панофталмит – едно- или двустранно, чест при стрептококовия сепсис. Много честа при сепсиса е и хеморагичната диатеза с множествени хеморагии в лигавици и органи. Тя е резултат на комплексни патогенетични механизми – директно увреждане на съдовия ендотел, септичен васкулит, развитие на ДВСК, по-рядко хепатална коагулопатия или първична фибринолиза.

 

Клиничнолабораторните изследвания показват характерни промени:

 

в урината – протеинурия, наличие на жлъчни пигменти (особено уробилиноген), левкоцити, еритроцити и белтъчни цилиндри в седимента

 

прогресираща вторична токсична анемия, левкоцитоза с екстремно олевяване до миелоцити и млади форми, лимфопения, анеозинофилия, токсични гранулации в неутрофилните клетки. При някои болни може да няма изразена левкоцитоза, но олевяването е винаги налице – младите форми на неутрофилите са над 10 % в периферната кръв

 

силно ускорена СУЕ

 

тромбоцитите са много често намалени, особено при грамнегативния сепсис и винаги при наличен ДИК – синдром. Фибриногенът по правило е силно повишен, но при развитие на ДВСК или първична фибринолиза силно намалява

 

киселинно – алкалното състояние най-често се характеризира с тъканна хипоксия и хипоксемия, метаболитна или смесена ацидоза, при изразен мозъчен оток има алкалоза

 

във фракцията на чернодробните протеини – повишен билирубин, за сметка най-често на свързаната му фракция, повишени серумни трансаминази и алкална фосфатаза

 

Микробиологичните изследвания са задължителни при диагностиката на сепсиса. Изолира се причинителят в хемокултура – според повечето изследователи задължително условие за поставяне на диагнозата сепсис. В практиката е много важно да се интерпретира правилно позитивната хемокултура – дали тя е резултат на септично състояние, на контаминация, на транзиторна бектериемия или на нозопаразитизъм. В полза на първата възможност са установяването на един и същи причинител в поне две или три хемокултури, в количество над 105 за 1 мл., при взети съгласно правилата хемокултури. За контаминация говорят изолирането на няколко причинители от една хемокултура в количество под 105 за 1 мл. с различни антибиограми. Изолирането на един и същи причинител в различни други култури – особено от миелокултура, в мозъчен ликвор, в гноен ексудат и др. също говори в полза на диагнозата сепсис дори при негативни хемокултури.

 

Диагнозата се поставя въз основа на клиничната триада втрисане, септичен фебрилитет и хепатоспленомегалия и след провеждането на гореописаните лабораторни изследвания. Диференциалната диагноза в началото на сепсиса е широка и включва:

 

начална пневмония – за нея са налице белодробните физикални промени

 

лептоспирози – характерни за тях са силните болки в mm. gastrocnemii, изразеният конюнктивит и хиперемията в гърлото. СУЕ е силно ускорена още в първите дни на болестта, докато при сепсиса това става след 4 – 5 дни

 

вирусни хеморагични трески – за тях са характерни внезапното начало и изразеният краниофарингеален синдром, ранните масивни хеморагични прояви

 

малария – извън фебрилните пристъпи общото състояние на маларично болните е леко увредено, особено в началото

 

някои рикетзиози – марсилска треска, Ку-треска, петнист тиф. За тях са характерни наличието на краниофарингеален синдром, специфични кожни лезии (при марсилската треска и петнистия тиф)

 

туберкулоза – характерни са промените в белите дробове при рентгеновото изследване.

 

При разгърнат сепсис диференциална диагноза може да се прави с други причини за продьлжително фебрилно състояние – неоплазми, лимфоми (особено Хочкинов), системни заболявания (лyпyc дисеминатус), остра левкоза, НIV – инфекция, СПИН и др.

 

Общото състояние се влошава прогресивно. Показателно е определеното несъответствие между измененията в първичното огнище и тежките общи реакции в организма. Лечението започва с незабавна хоспитализация на болния с осигуряване на интензивно наблюдение, грижи и лечение. Това може да стане на практика най-добре или в отделенията за интензивно лечение и реанимация, или в специално създадени отделения, сектори или центрове за септично болни. След радикална хирургична интервенция за санация на първичното възпалително огнище и целенасочена антибиотична терапия за 7 дни общото състояние не се подобрява, температурата не се понижава, тахикардията се задържа. Такова състояние се приема за начален сепсис (diagnosis ex juvantibus) и се започва интензивно лечение. Лош прогностичен белег е кръстосването на температурната крива с пулсовата честота (понижен пулс при повишена температура). Като най-важни симптоми за липса на резултат от лечението на сепсиса се приемат персистирането на треската и положителната хемокултура. Прави се всичко необходимо за саниране на първичното и метастатичните огнища – широки инцизии, промивки с антисептични разтвори, при необходимост – диализа на инцизионните рани. Етиологичното лечение се провежда с антимикробни средства – антибиотици и химиотерапевтици. Основните принципи на антибиотичното лечение на сепсиса са:

 

Приложение на антибиотици с най-висока крьвноплазмена концентрация и най-нисък процент на свързване с плазмените протеини

 

Приложение на антибиотици по данните от антибиограмите на изолираните причинители на сепсиса

 

Когато не може да се чакат резултатите от антибиограмите или изобщо няма изолиран причинител, се започва емпирично антибиотично лечение с антибиотици, които са известни като най-активни спрямо най-вероятния и предполагаем причинител на септичното сьстояние въз основа на клиничните данни

 

Започва се с комбиниране на най-малко два антибиотика с оглед покриване на всички предполагаеми причинители. Антибиотична монотерапия при сепсис е позволена само при отделни болни с доказан агент и съответна чувствителност спрямо даден антибиотик. Общоприети са комбинациите от ампицилин + гентамицин или друг аминоглюкозид, пеницилини + цефалоспорини от III поколение със или без добавяне на метронидазол при съмнение за анаеробна инфекция. Ампицилинът се дава в дози от порядъка на 6 – 12 g дневно на 4 приема, за деца – по 100 – 400 mg / kg. Гентамицинът се дава по 2 – 5 mg / kg при възрастни без бъбречни увреждания на 2 или 3 приема венозно. За пеницилина в днешно време практически няма горна граница на дозата – дава се в количество дори 200 000 000 за 24 часа при особено тежки инфекции, какъвто е сепсисът

 

Антибиотиците се прилагат в дози по-високи от обичайните им

 

Прилагат се само по венозен пьт

 

Продължителността на антиботичното приложение е по-дьлга от обичайната, минимум 12 – 15 дни, при някои видове сепсис до 25 – 30 дни

 

При започната емпирична терапия след получаване на резултати от антибиограмата може да се сменят антибиотиците или да останат същите (по клиничната преценка на лекуващите лекари)

При някои видове сепсис много важно е съобразяването с риска от поява на ендотоксинова реакция (тип Яриш – Херксхаймер) при масивни начални дози на антибиотиците. За предотвратяването й се препоръчва започване с по­малки и постепенно покачващи се дози или съвместно прилагане с кортикостероиди. Химиотерапевтици, които имат приложение при сепсиса са някои сулфонамиди – главно котримоксазол, някои хинолони – ципрофлоксацин, пефлоксацин, офлоксацин и други. Много важни при определени септични състояния са имунопрепаратите сьс специфично действие. Такива са хиперимунният антистафилококов човешки имуноглобулин – прилага се при стафилококовия сепсис в доза до 0.6 мл/кг, също хиперимунна антистафилококова плазма – тя се прилага в доза до 10 – 15 мл/кг. При грамнегативен сепсис намира приложение хиперимунната антиграм ­ негативна човешка плазма в същата доза.

 

Патогенетичното лечение е също много важно. Включва борбата с острата бъбречна недостатъчност, септичния шок, ДВСК, корекция на алкално – киселинния баланс, лечението на мозъчния оток и оксигенацията при болните с анаеробен сепсис. При нужда се прилага парентерално хранене, към храната се добавят повече белтъци за засилване на имунната защита на организма. Болният се намира под непрекъснат клиничен и лабораторен контрол. До една година след оздравяването си септично бoлният трябва да се следи активно поради рисковете от късни усложнения.

 

Прогнозата при сепсиса е много сериозна. Оставен на спонтанната си еволюция той обикновено завършва летално. Въпреки съвременното лечение леталитетът продължава да бъде висок – от 30 до 70 и повече процента. Прогностично утежняващо значение имат видът на сепсиса – с най-лоша прогноза са анаеробният и грамнегативният сепсис, възрастта на пациента – най-висок е леталитетът при новородени, кърмачета и старци, също предшестващите заболявания – диабет, кардиопатии, пулмопатии и т.н. Профилактиката на сепсиса се състои в лечение на заболяванията, които могат да се усложнят със сепсис.

 

Понякога в човешкия организъм може да се развие сепсис и от незначителна травма – като разкъсно – контузната рана на снимката долу. При пациенти с тежки общи заболявания (сърдечна недостатъчност, диабет, терминални стадии на злокачествени тумори) опасността от развитие на септични състояния е много по-голяма. Съществуват обаче и идиопатични форми на спесис, при които при млади хора без придружаващо заболяване състоянието на организма бързо се влошава и настъпва сепсис – за щастие такива случаи са изключително редки.

 

Лека травма – разкъсно-контузна рана на кожата

 

Съществуват остри форми на сепсис, които са с много висок леталитет. Такъв е свръхострият менингококов сепсис – синдром на Waterhouse – Friderichsen. Това е остро настъпващо патологично състояние на тежък шок, специфични кожни хеморагично-некротични лезии и летален изход. Състоянието е описано първоначално от W. Waterhouse и C. Friderichsen през 1911 година, като според шовинистично настроени френски автори през същата година този вид сепсис е описан и от J. Marchand. Понякога това състояние се означава и с патоанатомичното си название – надбъбречна хеморагия и некроза, остра надбъбречна недостатъчност. При около 95 % от случаите синдромът се причинява от Neisseria meningitidis, а при останалите 5 % – от стафилококи, хемофилни бактерии и ацинетобактер. Като епидемиологична честота синдромът е изключително рядък, но в някои случаи се наблюдава повишена склонност на болните към развитие на такъв сепсис. Така например при епидемии от менингококови инфекции в Куба и Москва честотата е била около 33 %. Относно патогенезата на синдрома са предложени три теории:

 

Токсоалергична (Матковский, 1945) – според нея синдромът се дължи на токсоалергичното действие на причинителя върху съдовия ендотел, главно в кожата и надбъбреците. През последните години тази теория се отхвърля

 

Бактериално – емболична (Marinescu, 1960) – синдромът е резултат от хематогенна дисеминация на причинителя. В подкрепа на тази теория се изказват много авотри, които са изолирали микроорганизма от кожните лезии и надбъбречната жлеза

 

Ендотоксинова теория – Lasch и Hardaway. Според нея синдромът се развива в резултат на действието на ендотоксините, увреждащи хемостазата от типа на ДИК – синдрома. В подкрепа на тази теория са патологичните данни – масивни хеморагии при почти всички органи при аутопсия и наличието на микрофибринови тромби в съдовете на вътрешните органи. Налице е и клинико – лабораторна констелация за ДВСК – тромбопения, намалени коагулационни фактори, позитивен протаминов тест, намален антитромбин III. При ранно настъпила смърт тези промени може да липсват

 

Клиничната картина на синдрома се характеризира с остро начало. Температурата се покачва рязко, налице е обща отпадналост, неспокойствие, втрисане и възбуда. Веднага настъпва тежък хемодинамичен срив – шок, който може да протече по два типа увреждане на хемодинамиката – хиподинамичен и хипердинамичен. При хиподинамичния тип на увреждане е налице повишено периферно съпротивление – студена, цианотична кожа със студена пот и скъсена пулсова амплитуда. При хипердинамичния тип на увреждане кожата е топла, зачервена и влажна, а пулсовата амплитуда е разширена. При двата типа артериалното налягане спада до нула, радиалните пулсации са силно ускорени, филиформени и изчезват бързо. Паралелно се появяват и кожните хеморагично – некротични лезии, които имат много специфична характеристика:

 

Отначало са като точковидни хеморагии (петехии), но за минути се разширяват и се превръщат в звездовидни лезии с централна некротична зона и периферна по-червена хеморагична зона

 

Лезиите не са надигнати над кожата

 

Налице е подчертана тенденция към конфлуиране и обхващане на големи участъци от кожата

 

Локализират се много често по глутеусите, долните крайници и долната половина на трупа

 

Съзнанието на болния обикновено е запазено в началото, липсват неврологични прояви и менингорадикулерно дразнене. Налице е тахипнея, изострено везикуларно дишане без хрипова находка, често има коремни болки (особено при деца). Налице е гадене, повръщане, диарични изхождания на воднисти материи, които са примесени със слуз и кръв, а понякога и само кръв. Много бързо настъпва и остра бъбречна недостатъчност с тотална анурия. Еволюцията на заболяването е лоша – в следващите часове се задълбочава диахтелната и сърдечната недостатъчност, болният изпада в коматозно състояние и настъпва летален изход. При някои пациенти еволюцията е свръхмълниеносна – за два или три часа настъпва смърт.

 

При някои случаи шокът се овладява, при което състоянието на болния се подобрява, престават да излизат нови кожни лезии, диурезата се възстановява и тахипнеята изчезва. Постепенно при кожните лезии се маркира централната некротична зона, която се превръща в гангренозен участък в областта на кожата и подкожието и се оформя ранева повърхност с възможност за суперпониране на нова инфекция (бактериална или гъбична). Възможна е самоампутация на крайните фаланги на пръстите, понякога отпадат и цели крайници. Остават често обезобразяващи цикатрикси. При една част от болните след излизането от първоначалното тежко състояние се развиват всички клинични и параклинични белези на гноен менингит. Все пак след оздравяването от синдрома не се наблюдават остатъчни прояви.

 

Диагнозата на това състояние се поставя въз основа на характерните клинични белези и лабораторните показатели. При лумбална пункция се получава гръбначномозъчна течност с нормални показатели. Диференциална диагноза се прави с други форми на менингококови инфекции – гноен менингококов менингит, при който има менингококцемия и токсично увреждане на съдовия ендотел, но без развитие на ДИК – синдром и шок. При тези болни има петехиален обрив, който е по-оскъден, не конфлуира и изчезва бързо. При някои редки форми на менингококов менингит има масивен хеморагичен синдром, дължащ се на увреждане на съдовия ендотел от токсичен тип. При тези форми хеморагиите са предимно по лигавиците и вътрешните органи, а не по кожата. Хемостазата е нормална, липсва и шок. При тези две форми на менингококова инфекция е налице менингеален синдром и типични промени в гръбначномозъчната течност при лумбална пункция – важен диференциалнодиагностичен белег.

 

Понякога се налага диференциална диагноза с тежки малигнени стафилодермии, които се получават при гнойни пъпки на лицето при болни с левкози или лимфоми или имуносупресивна терапия. При такива случаи кожните промени са хеморагично – пустулозни, окръглени, надигнати над кожата и силно болезнени. При тежките хипертоксични форми на грип и някои други вирози също може да се наблюдава тежък шок. Налице е остра дихателна недостатъчност и петна по кожата като израз на терминалното тежко увреждане на микроциркулацията. Тези петна обаче са силно еритемни, със синкаво – виолетов цвят, най-често са по долните части на тялото при легнало положение на болния и липсва некроза.

 

Лечението на болните със свръхостър менингококов сепсис е свръзано с интензивни грижи, които трябва да започнат незабавно. Животоспасяващо е патогенетичното лечение, което включва:

 

глюкокортикостероиди в големи дози – 12-15 mg/kg дехидрокортизон само по венозен път. Прилагането на мегадози не води до подобряване на прогнозата

 

постоянна оксигенация – чрез катетър в носа, при нужда болният се интубира

 

корекция на ацидозата с натриев бикарбонат

 

допамин – венозна перфузия на алфа-дози

 

антикоагулантно лечение на ДВСК – хепарин в дози 20 Е/кг телесно тегло за един час при възрастни, 100 – 500 Е/кг при деца. Прилага се венозно непрекъснато с перфузор или интермитентно през 6 часа. Срокът на приложение е 36 – 48, рядко 72 часа. Вместо хепарин е възможно да се приложи стрептокиназа.

 

Етиологичното лечение включва приложение на големи дози антибиотици. Препарат от първи ред е пеницилинът, който се дава венозно в дози 24 – 30 МЕ дневно при възрастни за период от 7 дни. Интересно е че при болните от синдрома не се наблюдава непоносимост към препарата, дори и преди да е била налице – Ходжаев, 1978. Възможно е включване на ампицилин в дози от 12 грама на 24 часа за възрастни и до 400 mg/kg при деца. Напоследък като алтернативна и начална емпирична антибиотична терапия се препоръчват цефалоспорините от трето поколение – цефотаксим или цефтриаксон в дози 6 – 8 грама дневно за възрастни и по 100 мг/кг телесно тегло при деца. При хемофилните менингити продължителността на антибиотичната терапия е около 12 – 15 дни. Много важно е лечението на откритите рани по подкожните тъкани като изгаряния от III – IV степен – със стерилни разтвори, антисептични превръзки и др.

 

Прогнозата на свръхострия менингококов сепсис е много лоша – при спонтанна еволюция винаги завършва летално. Дори и при съвременното интензивно лечение леталитетът продължава да бъде висок – 30 – 80 %. Лошо прогностично значение имат напредналата възраст, ранната анурия с азотемия, липсата на промени в гръбначномозъчната течност, ниските стойности на тромбоцитите и левкопенията – според публикацията на Nicklasson, 1965. Все пак решаващо значение има ранната и адекватна терапия на свръхострия менингококов сепсис.

 

Профилактиката на синдрома е свързана с приложение на противоменингококова ваксина (специфична профилактика) и активно лечение на всички форми на менингококовата инфекция по възможност най-рано (неспецифична профилактика).